（图源：Fuller et al., Nat Metab, 2023）

过胖提高造成的细胞分泌不正常是我谨代表性的、多方面的，包扩匍萄糖、脂质细胞分泌的變化和低度慢牲支原体感染，与支链氨基酸(BCAAs)密不可分相关的。这项非靶向治疗探索遇到，近四分的一种的基础代谢组与BMI相关，还是比较是脂质、胺基酸和肽。一些分解物中的大多也与胰岛素抵抗不断增加想关(包涵酪氨酸、丙氨酸、肌氨酸、γ-谷氨酰基酪氨酸、磷脂和冬枣糖)，由于，能介导过于肥胖与基础代谢安全健康现状分析两者的练习。可是，BMI不到以预侧身体肥胖举例说明更健康连接数症，而消化吸收组学能提供了提升这般预侧的好机会。

保持过于肥胖病的消化吸收谱会更快地为过于肥胖病的临床医学管理制度出具讯息。消化吸收组学时兴病学研究探讨出现，血浆类固醇氢氧化钠盐和安基酸是无胰岛素抗的高蛋白质生命内脏器官和肉里蛋白质的表现。发展的前沿性性研究方案应该会调查员一些消化吸收物是对胰岛素承受或前轮驱动不适反应的标志的意思物有保障效果，并展示 应对靶点。

CVD是宽度异质性的，其中包括一产品与冠状动脉粥样固化、促炎和血栓造成机理关联的疾患。

自20上个世纪初十八大以来，CVD的消化吸收絮乱就已被查看到，起初低密度高密度脂蛋白被而言是主大血管粥样硬底化的的win7驱动重要因素，这刺激性了几三十年的调查，将低密度高密度脂蛋白明确为CVD的的其原因。根据低密度高密度脂蛋白消化吸收的治愈是主大血管粥样硬底化的基层治愈步骤，早就有很大程度的调低了主大血管粥样硬底化的死亡视频率，证明书消化吸收步骤在调查和治愈繁琐皮肤疾病中的颜值。

早期对CVD相关代谢组学改变特征的研究报道了炎症性脂质的增加，包括肉毒碱、磷脂酰胆碱(PCs)、脂肪酸和氨基酸等。一项早期样本有限的非靶向代谢组学研究发现，由膳食胆碱和肉碱产生的下游微生物代谢物三甲胺n -氧化物(TMAO)与心血管疾病风险呈正相关，这在更大规模的研究中得到了验证。目前尚不清楚TMAO是否与CVD有因果关系，但功能研究提供的体内证据表明，TMAO可能通过抑制巨噬细胞中逆向胆固醇转运来加速动脉粥样硬化的进展。类似地，多个大型代谢组学研究证实BCAAs和CVD之间的正相关性。其次一笔新型非靶产生组学认定核苷产生物和类固醇生长激素等与CVD结果显示关于。

CVD存在越来越多信息共享软件的产生条件(特点是生物碳酸)。举例说明，血浆中生物碳酸二甲基胍苷酸(DMGV)水准与冠相思病和T2D的时有发生呈正涉及，与键康食用元素和跑步呈负涉及，后面的了接着的身上探究的不支持。接着，别的项探究查证DMGV与坏死性脑卒中的时有发生呈正涉及，部门由胃癌(13.0%)和高心率(13.2%)介导。总的认为，这个探究反映出DMGV和CVD报告两者的关连几率驯服新一种信息共享软件的病症条件。

非靶点间歇前瞻性分析探讨性分泌转化组学分析探讨己经敲定了有我希望的恶性肿瘤投资风险生物工程标示物。一系列分析探讨得知胆碱与前茅腺癌(PCa)特女性朋友突然生存率呈正有关，这与靶点分泌转化物和饮食结构分析探讨一直。消化道菌形成的胆碱和胆碱发展物工程TMAO也与总体性和侵蚀性性PCa和结十二指肠癌(CRC)的可能性呈正相关，而胆碱衍生品物PC和lyso-PC与整体来说和侵入性PCa、CRC、乳腺癌癌(BCa)和常见肺癌的高高安全风险呈负有关的。胆碱对脂质引发至关更关键，自己须得胆碱的这部位由肾脏引发，任何部位从食品中领取，这暗示着着这都是一家部位可更改的高高安全风险关键各种因素。殊不知，对我们众人的检查上报出现，胆碱摄取量过大量与CRC、BCa、鼻咽癌和常见肺癌的高高安全风险呈负有关的。或许一些的区别之处的现象尚不制定，但食品胆碱源或新陈引发的众人的区别之处已经是引响关键各种因素。一些的区别之处的知道重点突出了在全世界区别众人中实施引发组学2017传染病学研究方案的更关键性。