原发性暖巢使用模块不全（POI）导致3.7%的四十岁左右中国女性，其优点为暖巢使用模块降低和女性不孕。总之寿胎丸（STW）都可以于内的代谢缓解，但其调理POI的考核机制尚不确切。当下POI探究主耍青睐暖巢损坏，而子官病检改变和其与暖巢的间接使用已经阐发。

近日，在中国工业化师范大学陈素红院士队伍在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱海洋生物为该研究提供DIA核蛋白组学检测分析服务。

英文怎么说小标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文翻译名称：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

买家企业单位：浙江工业大学

科学研究建材：卵巢组织

拜谱给予技术设备：DIA球蛋白组学

技木的路线：

科学研究数据

01、寿胎丸组成成分亲子鉴定及网药学学定性分析

根据质谱介绍寿胎丸部分，总亲子鉴定到253种无机无机化合物。会选择72种OB值>28%的无机无机化合物做为STW的灵活性部分，使用线上药学学介绍，经拓扑结构介绍筛分出46个主导靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），核心内容设及雌激素多巴胺受体和凋亡干预（图1A-B）。主导靶点显著性丰度于PI3K-AKT、HIF-1等数字信号环路，推断STW根据调节器EGFR/PI3K/AKT环路控制生殖健康人体内脏肿瘤细胞凋亡，关键在于提高POI（图1C-E）。

图1 STW网站药学学分析一下

02.寿胎丸缓解规则找寻

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA蛋清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白酶组学分折

要为进第一步体现了STW对POI缓解能力的大大分子式基础性，去了大大分子式衔接分享，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素很有有机会是STW的具体物质，这些很有有机会能够 在大大分子式横向调整节EGFR/PI3K/AKT信号通路中的体细胞凋亡蛋白质来表现抗POI能力（图3A-G）。

图3 团伙指导

给出的结果提醒STW的功用措施设及凋亡。实验室经过TUNEL标示和IHC检查测量发展，STW能明显避免POI小鼠子官和子官的凋亡神经元数，调整BCL2质量，降低BAX表示（图4A-J）。虽然，STW还激活码了EGFR/PI3K/AKT手机信号环路，因此降低内生殖系统心脏的凋亡。

图4 STW对女人子宫卵巢和女人子宫神经细胞凋亡的影响力

好的文章总结ppt

本探究是因为，STW经由促活EGFR/PI3K/AKT预警径路，控制暖巢和的子的子宫膜细胞核凋亡，促进会卵泡发育、的子的子宫膜容受性和激素类缓解（图5）。

图5 STW可以通过EGFR/PI3K/AKT环路能够抑制POI整治小鼠内外生殖健康人体内脏组织凋亡的考核机制

拜谱个人总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱菌物为该研究提供DIA蛋清组学检测分析服务。拜谱动物可提供完善成熟的核高淀粉酶组学、表达核高淀粉酶组学、产生组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

针对中药研究，拜谱海洋生物可提供一套完整的解决方案，一文中草药的组分鉴定结论到入靶特异性组分的选择，从帮助网络上的实现到帮助靶点的身上身体外效验，再到精选方的优化调整和药材现时代化的推广，每一步都紧密相连，环环相扣，形成了一个完整的逻辑链条。欢迎致电咨询！

参看文献综述

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.