引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性代谢转化物，基本在革兰氏阴性菌体侵入时由巨噬细胞系系和一般的中性粒细胞系系制造。Tau-Cl如图所示具有着防菌和身体力毒效用，但其在身体力毒愚形免役响应中的特定效用尚不清析。

2025年1月，山东省高校赵伟拜谱生物在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了球核苷酸遮盖质谱验测服务培训。

汉语子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

决定系数：10.7 （2025.01）

用户方：山东大学

学习文件：人源beads

拜谱提供数据技术设备：蛋白质修饰质谱拜谱生物

工艺途径：

PART.01

探究毕竟

Tau-Cl减缓IFN-β传达 钻研发掘，类病毒皮肤感染大会上调上皮细胞内Tau-Cl的横向。Tau-Cl在带动IRF3的空气氧化突显（Cys222和Cys371），阻止IRF3的磷硝化作用和核转位，结果是得以恰恰能阻隔IRF3和IFN-β重新启动子行政区域的紧密联系，结果是阻止I型干拢素的生成。 Tau-Cl力促病毒样本操作 Tau-Cl不只是缓和了I型干预素的出现，还使得了电脑蠕虫新冠病毒在身体里和身体之外的拷贝。实验设计表面，Tau-Cl补救的小鼠在电脑蠕虫新冠病毒交叉感染后情况出更非常严重的免疫检测肿瘤细胞侵润和极高的电脑蠕虫新冠病毒载量。 Tau-Cl成脂IRF3腐蚀以限制其渗透性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS探讨。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl仰制IRF3激话

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

内容个人心得体会

Tau-Cl促使了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这才是那种控住I型引响素转录的要素转录细胞。Tau-Cl可以仰制IRF3的磷碱化和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β启动服务器子区的依照。这样，写作者确保Tau-Cl是IRF3win7驱动的身体毒后天性不良反应的内源性可以仰制细胞，并可以通过引响快穿之女主微情况表明了宏病毒的免疫性漏掉缘由。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的功用示活动反思图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了核蛋白质含量体现质谱检侧提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、翻译专业后掩盖组、代谢转化组学及两组学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

选取论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492